Воспалительные заболевания головного мозга

Воспаление, развивающееся в веществе головного мозга – угрожающее здоровью и жизни состояние. Нейроинфекции часто сопровождаются грубым нарушением функций нервной системы и неврологическим дефицитом, нередко провоцируют осложнения, требуют безотлагательной медицинской помощи.

Прионные болезни.

Прионные заболевания (трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии) – группа инфекционных заболеваний, имеющих длительный инкубационный период, медленно прогрессирующих, относящихся к паразитарным инфекциям.

Возбудители прионных болезней – это белкового происхождения низкомолекулярные частицы, получившие название «прионы». Прион считается мутацией гена, участвующего в передаче нервных импульсов в синапсах, такой мутировавший ген нейротоксичен и ведет к гибели клеток. Поражая вещество головного и спинного мозга, прионы превращают его в губкоподобное вещество. Прионные заболевания неизбежно заканчиваются смертельным исходом.

Прионы по механизму размножения похожи на вирусы, то есть используют для увеличения численности клетку хозяина. Прионы устойчивы к различным внешним воздействиям: нагреванию, ультрафиолетовому и гамма – излучению, ферментативной обработке, химическим дезинфектантам и антибиотикам.

Ряд заболеваний: Скрейпи, Коровье бешенство, Куру, Фатальная бессонница, болезнь Кройтцфельда-Якоба, синдром Герстмана – Штраусслера – Шейнкера относятся к трансмиссивным спонгиоформным энцефалопатиям. Обсуждается вопрос отнесения некоторых заболеваний с прогрессирующим слабоумием к прионным болезням.

Источником прионов считаются зараженные домашние животные (домашний скот: овцы, козы, коровы; одомашненные кошки и собаки) и дикие животные (олени, лоси, антилопы, тигры, гепарды, дикие кошки и собаки, норки). Кроме того, источником прионной инфекции могут выступать костная мука, мозг и субпродукты, используемые для кормления животных. Плохо проваренное мясо, субпродукты, сырые морепродукты, употребляемые в пищу человеком могут стать источником прионной болезни.

Прионные болезни у человека могут возникать в результате инфицирования при контакте с больными животными, потребления в еду продуктов питания, изготовленных с нарушением санитарно – эпидемиологических норм, а также в результате семейной предрасположенности к такого рода болезни.

  • Как сделать антисептическое средство в домашних условиях
  • Как продезинфицировать комнату?
  • Дезинфекция воздуха в помещении
  • Антисептики для наружного применения
  • Дезинфектанты и антисептики для обработки рук
Читайте также:  Как обнаружить лямблии в организме взрослого и ребенка?

сооружения

Наши знания о структуре прионов основаны главным образом на исследованиях, проведенных на бактерии. Кишечная палочка.

Проведенные исследования показывают, что полипептиды PrP (C) (нормальные) и PrP (Sc) (инфекционные) идентичны по аминокислотному составу, но различаются по 3D-конформации и складыванию этих.

PrP (C)

Эти неинфекционные прионы у человека содержат 209 аминокислот. У них дисульфидная связь. Его структура альфа-спиральная, что означает, что он имеет спиралевидные аминокислоты (альфа-спирали) и несколько плоских аминокислотных цепочек (бета-листы).

Этот белок не может быть отделен центрифугированием, что означает, что он не осаждается. Он легко переваривается сериновой протеазой широкого спектра, называемой протеиназой К.

PrP (Sc)

Это инфекционный белок, который превращает PrP (C) в инфекционные изоформы PrP (Sc) и имеет ненормальную конфигурацию или форму.

О его трехмерной структуре известно очень мало, однако известно, что у нее мало спиральных форм и больше плоских прядей или бета-версий. Изменение к изоформе — это то, что известно как фундаментальное событие прионных заболеваний..

Причины возникновения

Распространенная причина развития энцефалита – поражение вирусом (вирус простого или опоясывающего герпеса, цитомегаловирус). Диффузные формы нередко возникают на фоне протекания прионных болезней (прогрессирующие, дегенеративные заболевания нервной ткани, характеризующиеся аномальной трансформацией белка) и ВИЧ-статуса.

Менингиты чаще развиваются в результате инфицирования менингококками и другими кокковыми бактериями (стрептококки, пневмококки). Воспаление неинфекционного генеза, протекающее в оболочках мозга, возникает вследствие причин:

  • Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит).
  • Прием препаратов (противовоспалительные средства нестероидного типа, некоторые антибиотики). Неинфекционный менингит часто диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в анамнезе, которые принимают препараты НПВП (противовоспалительные средства нестероидного типа).
  • Попадание жидкого содержимого кисты в субарахноидальное пространство. Распространенная причина образования кисты в мозговой ткани – цистицеркоз (глистная инвазия – заражение ленточным глистом).
Читайте также:  Глисты школа доктора комаровского выпуск 84

Абсцесс мозга развивается вследствие распространения интракраниальной инфекции (остеомиелит, синусит), ЧМТ, проникающих ран в области головы, нейрохирургических вмешательств. Нередко причиной образования гнойного очага является инфекционное поражение организма (к примеру, бактериальный эндокардит), передающееся в отделы ЦНС гематогенным путем – через кровоток.

Распространенность

Порфирии редкие заболевания. Взятые вместе, все формы порфириновой болезни поражают меньше чем 200 000 человек в мире. Согласно европейским исследованиям, распространенность самой распространенной порфириновой болезни, порфирия Кутанея Тарда (ПКТ), составляет 1 на 10000; наиболее распространенная острая форма болезни, острая перемежающаяся порфирия (ОПП), составляет примерно 1 на 20000; и 3-я наиболее распространенная эритропоэтическая порфирия (ЭПП), оценивается в 1 к 50 000 – 75 000. Врожденная эритропоэтическая порфирия (ВЭП) встречается крайне редко с оценками распространенности 1 на 1000000 или менее. Порфирию, обусловленную дефицитом дегидратазы δ-аминолевулиновой кислоты диагностировали только 9 раз во всем мире.

Прионные болезни и их особенности

Прионы — довольно специфические инфекционные агенты. По сути, они представляют собой белок с аномальной третичной структурой. В отличие от вирусов, прионы не содержат нуклеиновых кислот. Тем не менее они могут увеличивать свою численность (размножаться), используя живые клетки организма.

Чаще всего именно у животных диагностируются прионные инфекционные заболевания. Список их не такой уж большой. У коров на фоне инфицирования может развиваться так называемое коровье бешенство, или губчатая энцефалопатия. Прионы поражают нервную систему кошек, антилоп, страусов и некоторых других животных.

Человек также подвержен данному виду инфекции. На фоне активности прионов у людей развивается болезнь Крейтцфельдта – Якоба, синдром Герстмана, фатальная семейная бессонница.

Причины медленных инфекций ЦНС

Изучение свойств возбудителей позволило установить вирусный характер инфекций. Ранее ошибочно предполагалось, что возбудителями выступают специфические вирусные агенты. В последующем удалось определить два этиологических фактора возникновения патологии: вирусы и прионы.

  • Вирусы. В настоящее время опровергнута теория специфической этиологии, подтверждена роль обычных вирусов: полиомавируса, флавивируса, цитомегаловируса, вирусов кори, краснухи, простого герпеса. Медленные инфекционные процессы в ЦНС развиваются вследствие персистирования вируса в организме на протяжении многих лет после перенесённого в типичной форме заболевания. Заражение может происходить воздушно-капельным, алиментарным, парентеральным, трансплацентарным путём.
  • Прионы. Являются белками, обладающими некоторыми свойствами вирусов, в отличие от последних не имеют ДНК или РНК. Инфекционные прионы вызывают развитие болезни путём трансформации аналогичных нормальных белков нервных клеток в патологические. Инфицирование происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных, трансплантации содержащих патогенные прионы тканей, гемотрансфузиях, нейрохирургических вмешательствах.

Доподлинно неизвестно, что становится причиной многолетнего персистирования вирусов, которые остаются в организме переболевших обычной инфекцией пациентов. Возможными причинами считают дефектное строение вирионов, недостаточность иммунной системы, сопровождающуюся пониженной выработкой антител, активацию пролиферативных процессов внутри поражённых вирусами клеток.

Как происходит заражение?

В современной медицине выделяют три способа заражения.

  1. Трансмиссивный. Прионы передаются от одного вида млекопитающего к другому. Ранее говорилось о существовании так называемых межвидовых барьеров. Это значит, что передача от коровы к человеку невозможна. Сегодня ученые опровергают эту точку зрения. Белковые молекулы могут передаваться от инфицированного животного или человека. Причины возникновения прионных болезней обусловлены употреблением в пищу мяса/молока зараженного животного, использование его биологических тканей (пересадка роговицы, препараты крови и т. д.). Различные биоматериалы обладают неодинаковой степенью патогенности. Наибольшую заразность проявляют ткани мозга, следующую ступень занимают кровь и ее препараты.
  2. Наследственный. Заболевание развивается на фоне генной мутации, формирующейся в области 20-й хромосомы. Именно этот участок отвечает за наличие нормального прионного белка. Его функционирование до сих остается малоизученным. В случае генных мутаций вместо здорового приона синтезируется патологический, что неминуемо приводит к развитию недугов.
  3. Спорадический (спонтанное появление аномального белка).
Как происходит заражение?

Таким образом, прионные болезни могут носить как наследственный, так и инфекционный характер. Вне зависимости от способа проникновения аномального белка в организм, он может стать причиной заражения других людей.