Лабораторная диагностика туляремии людей

Туляремия — это природно-очаговое инфекционное заболевание. Возбудитель туляремии — бактерия Франциселла, попадает в организм человека при прямом контакте с инфицированными дикими животными, чаще всего кроликами, либо при укусе инфицированного клеща.

Как развивается туляремия (патогенез заболевания)

  • Кожа, слизистые оболочки, верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт являются входными воротами для инфекции. Этот факт является определяющим при развитии клинической формы туляремии: язвенно-бубонной, бубонной, глазобубонной, ангинозно-бубонной, легочной, абдоминальной или генерализованной.
  • В период инкубации в области входных ворот возбудители туляремии фиксируются и размножаются. Как только количество бактерий достигает определенного количества, начинается период клинических проявлений.
  • По окончании периода инкубации, бактерии по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфатические узлы, где они усиленно размножаются. Так образуются первичные бубоны.
  • Гибель бактерий сопровождается выбросом эндотоксина, что усиливает локальное воспаление, а попадание эндотоксинов в кровь вызывает интоксикацию.
  • Внутриклеточное размножение бактерий в фагоцитах с последующим подавлением их киллерного эффекта приводит к формированию гранулем в первичных бубонах, что приводит к их нагноению. Первичные бубоны заживают длительно. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.
  • Генерализованная инфекция протекает с выраженным токсикозом и аллергическими реакциями, возникновением вторичных бубонов, поражением разных органов: легких, печени и селезенки. Вторичные бубоны не нагнаиваются.

Естественная восприимчивость человека к заболеванию достигает 100%.

Диагностика туляремии у детей

Опорно-диагностические признаки туляремии:

  • характерный эпиданамнез;
  • выраженная лихорадка;
  • выраженный синдром интоксикации;
  • полиорганность поражения;
  • регионарный лимфаденит (бубон).

Лабораторная диагностика туляремии

Из серологических реакций используют РА и РПГА. Результаты становятся положительными спустя 1 нед. после начала заболевания, когда в крови появляются специфические антитела; их титр достигает максимального уровня на 4-8-й нед. болезни. Титр антител 1:100 и более считается достоверным подтверждением заболевания туляремией, но наибольшее диагностическое значение имеет повышение титра специфических антител в динамике исследования.

Кожно-аллергическую пробу проводят путем введения аллергена — тулярина, положительные результаты регистрируются на 4-7-й день болезни.

Читайте также:  Все о способах заражения COVID-19 и методиках противостояния вирусу

Биологический метод диагностики туляремии, в основе которого — заражение лабораторных животных содержимым бубона или кожной язвы, а затем выделение возбудителя из секционного материала, возможен лишь при наличии специально оснащенных лабораторий.

В анализе крови в начале болезни отмечается нормальное или сниженное количество лейкоцитов, реже — незначительный лейкоцитоз, СОЭ умеренно повышена. На высоте заболевания лейкоцитоз достигает значительных цифр, нарастает СОЭ, наблюдаются палочко-ядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличивается количество моноцитов, уменьшается — эозинофилов.

Дифференциальная диагностика туляремии

В начальном периоде болезни туляремию необходимо дифференцировать с малярией, брюшным тифом и сыпным тифом, пневмонией. В дальнейшем в зависимости от клинической формы дифференциальный диагноз проводят с дифтерией зева, ангиной Симановского-Венсана, бактериальным лимфаденитом и туберкулезом лимфатических узлов, бубонной формой чумы, сибирской язвой, бруцеллезом.

Учитывая формирование бубонов при туляремии, особенно важен дифференциальный диагноз с заболеваниями, сопровождающимися значительным увеличением лимфатических узлов.

Бактериальные лимфадениты (стафилококковой, стрептококковой, пневмококковой этиологии) отличаются от туляремийных быстрым прогрессирующим течением с вовлечением в патологический процесс кожи и подкожной клетчатки.

При доброкачественном лимфоретикулезе (болезнь кошачьей царапины) наблюдаются первичный аффект в месте входных ворот и регионарный лимфаденит; характерно указание на контакт с кошкой, наличие царапин, доброкачественное течение.

При бубонной форме гумы лимфатические узлы очень болезненные, их поверхность сглажена вследствие развития периаденита.

Бубон может развиться при болезни Содоку (болезнь от укуса крыс), в этом случае важен факт укуса крысы, наличие экзантемы, волнообразный характер температурной кривой.

Диагностика

Правильно поставленный диагноз зависит от своевременно собранного анамнеза. Врач собирает любые сведения о пациенте: последние контакты, наличие охоты или рыбалки, укусы насекомых. Неспецифические лабораторные методики (анализы мочи, крови) показывают признаки интоксикации и воспаления. В первые дни после инфицирования в крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, а потом количество лейкоцитов падает, увеличивается концентрация моноцитов и лимфоцитов.

Специфическая серологическая диагностика – это РНГА и РА (реакции непрямой гемагглютинации и прямой агглютинации). Если заболевание прогрессирует – нарастает титр специфических антител. На 7-10 день болезни возможно определение инфекции при помощи ИФА (иммуно-флюоресцентного анализа). Это самый чувствительный тест в отношении туляремии. В первые дни лихорадки иногда применяют ПЦР. Быстрая диагностика туляремии осуществляется с помощью кожно-аллергической пробы – она дает результат уже на 3 день заболевания.

Бактериологический посев осуществляется редко, поскольку выделение бактерий и других биоматериалов из крови представляет трудность. На 7 день болезни можно путем бакпосева выделить возбудителя, исследовав пунктат бубонов или отделяемое язв, но лабораторные средства, нужные для данного анализа культуры, очень мало распространены. При легочной форме инфекции проводится КТ легких или рентгенография.

Этиология и патогенез

Франциселла обитает в организме диких грызунов, птиц, мелких млекопитающих, сельскохозяйственных животных – коров, овец, свиней. Инфицированный человек не опасен в эпидотношении — он не заражает окружающих.

Инфекция распространяется различными путями:

  1. Трансмиссивный — заражение происходит во время кровососания переносчиком-членистоногим. Бактерии находятся в пищеварительном тракте клещей и комаров. В момент укуса они скапливаются в хоботке и срыгиваются насекомым в образовавшуюся на коже ранку. Этот путь передачи человеку туляремийной палочки является преобладающим.
  2. Контактный — реализуется при взаимодействии с инфицированными животными и предметами, загрязненными их выделениями. Этот путь характерен для сельской местности. Так обычно заражаются работники фермерских хозяйств, скотобоен, мясных комбинатов, а также любители рыбалки и охоты. Контактный путь приводит к развитию локальных форм туляремии.
  3. Алиментарный и водный пути связаны с поглощением обсемененной бактериями пищи и воды. Грызуны с мочой и экскрементами выделяют возбудителя во внешние природные объекты — почву, водоемы. Для этих способов инфицирования характерно развитие абдоминальной формы.
  4. Воздушно-пылевой — распространение инфекции происходит при вдыхании пылевых частиц, содержащих патогенные микроорганизмы. У больных поражаются органы дыхания, развиваются бронхитическая и пневмоническая формы. Группу риска составляют работники мельниц, фермеры, обработчики зерновых и фуражных культур.
Этиология и патогенез

Восприимчивость у людей стопроцентная — в организме инфицированного человека патологический процесс развивается в любом случае. Болеют преимущественно взрослые люди мужского пола, что обусловлено профессиональным фактором. Туляремия чаще регистрировалась у жителей сельской местности. В последнее время наметилась тенденция к росту заболеваемости в крупных городах.

Читайте также:  Амёба - особенности строения, размножения, питания, дыхания

Патогенетические звенья инфекционного процесса:

  • Внедрение туляремийной бактерии в организм человека,
  • Формирование первичного очага — пятна, сменяющегося папулой, везикулой, пустулой и небольшой язвой,
  • Выход микробов в лимфатическую систему и поражение лимфоузлов,
  • Активное размножение патогенов,
  • Развитие лимфаденита,
  • Формирование бубона — увеличенного воспаленного лимфоузла,
  • Гибель бактерий и выделение в кровь эндотоксина,
  • Усиление местного воспаления,
  • Интоксикационный синдром,
  • Бактериемия,
  • Проникновение микробов во внутренние органы,
  • Развитие специфического воспаления в легких, печени, селезенке,
  • Гематогенное диссеминирование и генерализация инфекции,
  • Образование туляремийных гранулем – бело-желтых, округлых образований с очагами некроза в центральной части,
  • Дисфункция пораженных органов,
  • Нагноение и вскрытие первичных бубонов,
  • Рубцевание язвы,
  • Аллергические реакции.

Francisella tularentis способна формировать аллергический компонент иммунной реакции.

Основные очаги заражения

Туляремия вспыхивает в основном в определенное время года, обычно летом и осенью, реже – весной. В весенний период чаще можно наблюдать заболевание бубонной и бубонной с язвами формы. То есть весной чаще встречаются локальные формы болезни. В этот период охотятся на крыс, живущих в воде.

Осень характерна проявлением туляремии в ангинозной и легочной форме. Объясняется это тем, что дикие грызуны в этот период слишком подвержены инфицированию. В конце лета максимальный пик приходится на трансмиссивную форму болезни туляремия. Именно в это время года происходят уборочные работы зерновых культур и сенокос.

Главные природные очаги инфицирования туляремией – леса, луга, поля, болота, территории вблизи ручьев, степи. В этих местах очаги особо стойкие из-за того, что штамм вируса всё время переносится с помощью мелких грызунов, кровососущих насекомых и других видов животных.

В некоторых случаях инфицирование может произойти посредством использования сырья, который был завезен из эпидемиологически неблагополучных мест. В этом случае 100% происходит заражение человека.