ⓘ Энциклопедия | Неглерия Фоулера — Вики ..

Строение эукариотической и прокариотической клеток. Эукариотическая клетка.  Строение прокариотической клетки. Сравнение прокариотической и эукариотической клеток.

Первичный амёбный менингоэнцефалит

По данным Центра по контролю и профилактики заболеваний США, с момента открытия Naegleria fowleri зарегистрировано несколько сот случаев заражения этими простейшими. В последние годы частота заболевания на территории США возросла, что связывают с сравнительно более высокой летней температурой в южных штатах. Несмотря на существование препаратов, останавливающих развитие заболевания, в большинстве случаев первичный амёбный энцефалит приводит к смерти инфицированного человека. В качестве профилактической меры предлагают избегать купания в пресных водоемах в жаркую погоду.

ⓘ Неглерия Фоулера

Неглерия Фоулера — вид одноклеточных эукариотических организмов из семейства Vahlkampfiidae. Назван в честь первооткрывателя заболевания Малькольма Фаулера. Представители обитают в естественных и искусственных пресных водоёмах при температуре 25 — 30 °C. Факультативный паразит человека, поражающий нервную систему, вызывающий первичный амёбный менингоэнцефалит. Заражение происходит во время купания или при контакте с грязной водой. Паразит попадает через нос в обонятельный нерв и пробирается по нему в головной мозг человека.

Прокариоты

Прокариоты — организмы, состоящие из клеток, которые не имеют клеточного ядра или любых мембранных органелл. Это означает, что генетический материал ДНК у прокариот не связан в ядре. Кроме того, ДНК прокариот менее структурирована, чем у эукариот. В прокариотах ДНК одноконтурная. ДНК эукариот организована в хромосомы. Большинство прокариот состоят только из одной клетки (одноклеточные), но есть несколько и многоклеточных. Ученые разделяют прокариот на две группы: бактерии и археи.

Типичная клетка прокариота включает:

Прокариоты
  • клеточную стенку;
  • плазматическую (клеточную) мембрану;
  • цитоплазму;
  • рибосомы;
  • жгутики и пили;
  • нуклеоид;
  • плазмиды;

Признаки Эвглены Зеленой

У одноклеточного тело веретеновидной формы. У него жесткая оболочка. Длина тела приближена к 0,5 миллиметра. Перед тела Эвглены тупой. Здесь находится красный глазок. Он светочувствительный, позволяет одноклеточному находит «кормовые» места днем. За счет обилия глазков в местах скопления Эвглен, поверхность воды смотрится красноватой, бурой.

Эвглена Зелёная под микроскопом

Еще на переднем конце тела клетки крепится жгутик. У новорожденных особей его может не быть, поскольку клетка делится надвое. Жгутик остается на одной из частей. На второй двигательный орган отрастает со временем. Задний конец тела растение Эвглена Зеленая имеет заостренный. Это помогает водоросли ввинчиваться в воду, улучшает обтекаемость, а значит, и скорость.

Признаки Эвглены Зеленой

Героини статьи свойственна метаболия. Это способность менять форму тела. Хоть зачастую оно веретенообразное, может быть и:

  • подобным кресту
  • вальковатым
  • шарообразным
  • комковатым.

Какой бы формы не была Эвглена, ее жгутик не виден, если клетка живая. От глаз отросток скрыт за счет частоты движения. Человеческий глаз не может уловить его. Способствует тому и малый диаметр жгутика. Рассмотреть его можно под микроскопом.

Жизненный цикл Неглерии Фоулера, симптомы и лечение инвазии

Острицы и аскариды покажутся безобидными и симпатичными существами в сравнении с неглерией Фоулера – крошечной амебой-паразитом. Несмотря на ее примитивное строение и микроскопические размеры, Неглерия Фоулера  заслуживает самого пристального внимания.

Что она такое

Свободноживущая (то есть, способная существовать вне организма-носителя) амеба Naegleria fowleri, она же мозгоед, является возбудителем неглериоза – смертельно опасного заболевания, поражающего мозг и ЦНС. Обнаружена неглерия Фоулера примерно 50 лет назад М. Фоулером.

Среда обитания

Обитает амеба в пресных теплых водоемах, питаясь придонным илом, любит не только озера и пруды, но и резервуары для сточных вод, бассейны, теплые источники.

Ее ареал обитания – жаркие страны с климатом тропическим и экваториальным: Тайвань, Индия, Пакистан, но самое большое число инфицированных зарегистрировано в Северной Америке.

Жизнь и развитие

Амебы-мозгоеды крайне живучи благодаря уникальному жизненному циклу: при неблагоприятных условиях они инцистируются, то есть приобретают округлую форму и покрываются цистой – плотной защитной оболочкой. В таком состоянии амеба может пребывать бесконечно долго, дожидаясь момента, когда внешняя угроза исчезнет, и можно будет вновь вернуться в активное состояние.

Единственной «ахиллесовой пятой» амебы является тот факт, что размножаться она может лишь при температуре около 35 градусов. Поэтому ее концентрация в обычных водоемах невелика, а случаи заражения встречаются крайне редко – на сегодняшний день их насчитывается около тысячи.

Читайте также:  Подробно о печёночном альвеококкозе – от «А» до «Я»

Однако ученых беспокоит тот факт, что последние из них зарегистрированы в тех районах, которые ранее считались слишком холодными для Naegleria fowleri, и они полагают, что причина этого – глобальное потепление.

Тем не менее, до России мозгоед пока не добрался, и у нас до сих пор нет ни одного случая этого заболевания.

Но тем, кто в ближайшее время собирается отдохнуть в какой-нибудь экзотической стране, следует быть начеку и достаточно четко представлять себе о способах заражения.

Как можно заразиться неглериозом

Инфицирование происходит через нос, при вдыхании водяных паров или при попадании в рот воды, содержащей паразитов. Организм человека является для мозгоеда идеальной средой обитания: оптимальная температура для размножения и много пищи. Но больше всего его интересуют клетки мозга, куда он и устремляется, едва проникнув в носоглотку.

Жизненный цикл Неглерии Фоулера, симптомы и лечение инвазии

Неглерия Фоулера локализуется возле кровеносных сосудов, питающих головной мозг, разрывает их стенки и, высосав содержимое, движется дальше, буквально выедая мозг изнутри, вызывая в его тканях кровоизлияния и некроз.

Иммунная система пытается бороться с паразитом, но безрезультатно. Более того, ее деятельность в данном случае не только не помогает, но и вредит организму, поскольку ферменты иммунных клеток ускоряют разрушение мозговых тканей и вызывают появление опухолей.

Симптомы

Инкубационный период составляет 2 -3 дня, после чего болезнь начинает стремительно развиваться, один за другим появляются следующие симптомы:

  1. пульсирующая головная боль, усиливающаяся при резких движениях, наклонах или поворотах;
  2. появление язвочек и саднящих болей в горле;
  3. постепенное ухудшение (полная утрата) обоняния и вкуса;
  4. лихорадка, сильный жар;
  5. тошнота, рвота;
  6. ухудшение зрения и нарастающая болезненность глазных яблок;
  7. нарушение координации движений, галлюцинации;
  8. слабость, потеря сознания;
  9. судороги;
  10. отек легких, кома.

Диагностика и течение заболевания

Вероятность смертельного исхода составляет около 97%, а выжить удавалось пока что лишь единицам из тех, кому посчастливилось близко познакомиться с Naegleria fowleri.

Диагностика заболевания довольно сложна, поскольку практически все вышеназванные симптомы присутствуют при менингите и менингоэнцефалите, а некоторые из них можно ошибочно принять за проявление простуды, заболеваний желудка и других заболевания.

При подозрении на неглериоз, врач выясняет, имело ли место купание в теплом пресном водоеме, берутся пробы воды. Постановка окончательного диагноза базируется на данных исследований головного и спинного мозга и на результатах анализов кала и крови.

Лечение

Единственным лекарством, способным бороться с неглерией Фоулера, является амфоцетрин B, но он эффективен лишь в том случае, когда лечение начато сразу после заражения – в течение 4-5 первых дней. Если же Naegleria fowleri уже успела обосноваться в клетках мозга, то шансы больного на выздоровление практически равны нулю.

Сейчас ученые трудятся над разработкой лекарств от неглериоза. Предполагается, что лечение будет состоять из двух этапов: сначала больному будут вводиться препараты, отключающие иммунную систему, а затем средства, уничтожающие мозгоеда.

А пока самым эффективным методом борьбы с этим заболеванием остается профилактика, заключающаяся в соблюдении элементарных правил гигиены:

  • избегайте мест возможного заражения;
  • используйте носовые фильтры;
  • не пейте сырую воду;
  • следите за чистотой рук.

Сравнительная характеристика клеток растений, животных, бактерий, грибов

При сравнении бактерий с эукариотами можно выделить единственное сходство — наличие клеточной стенки, а вот сходства и различия эукариотических организмов заслуживают более пристального внимания. Следует начать сравнение с компонентов, которые свойственны и растениям, и животным, и грибам. Это ядро, митохондрии, Аппарат (комплекс) Гольджи, эндоплазматический ретикулум (или эндоплазматическая сеть) и лизосомы. Они характерны для всех организмов, имеют сходное строение и выполняют одинаковые функции. Теперь следует акцентировать внимание на различиях. Растительная клетка, в отличие от животной, имеет клеточную стенку, состоящую из целлюлозы. Кроме того, существую органеллы свойственные растительным клеткам — пластиды и вакуоли. Наличие этих компонентов обусловлено необходимостью растений поддерживать форму, при отсутствии скелета. Есть отличия и в особенностях роста. У растений он происходит в основном за счет увеличения размера вакуолей и растяжения клеток, в то время как у животных происходит увеличение объема цитоплазмы, а вакуоль вовсе отсутствует. Пластиды (хлоропласты, лейкопласты, хромопласты) характерны преимущественно для растений, поскольку их основная задача — это обеспечить автотрофный способ питания. У животных в противовес растениям существуют пищеварительные вакуоли, которые обеспечивают гетеротрофный способ питания. Грибы занимают особое положение и для их клеток характерны признаки свойственные и для растений, и для животных. Подобно животным грибам присущ гетеротрофный тип питания, содержащая хитин клеточная оболочка, а основным запасающим веществом является гликоген. В то же время для них, как для растений, характерен неограниченный рост, неспособность к передвижению и питание путем всасывания.

Тип апикомплексы

Представители типа Апикомплексы (Apicomplexa) ведут исключительно паразитический образ жизни. Известно свыше 3600 видов. Форма тела постоянна благодаря наличию пелликулы. Стадии паразитов, которые проникают в клетку хозяина, на переднем конце тела имеют специальное образование – апикальный комплекс. Возможно, он и еще некоторые образования выделяют ферменты, которые обеспечивают проникновение паразита в клетку.

Читайте также:  Как выглядят укусы клопов и чем лечить волдыри дома?

В жизненном цикле присутствуют чередование бесполого и полового размножения. Половой процесс – копуляция (изогамия, гетерогамия). Первое деление зиготы происходит путем мейоза, после чего формируются спорозоиты – стадия для распространения вида, заражения хозяина.

Класс Споровики (Sporozoa)

Эти преимущественно внутриклеточные паразиты животных и человека. Зрелые формы не имеют органоидов движения. Не имеют органоидов питания и пищеварения. Дыхание, выделение, питание происходит через всю поверхность тела.

Бесполое размножение споровиков чередуется с половым. Бесполое размножение происходит делением на две части, или шизогонией (множественное деление без деления цитоплазмы, позднее вокруг каждого ядра образуется цитоплазма). Половой процесс – копуляция (изогамия, анизогамия). Зигота выделяет плотную оболочку и называется ооцистой. В середине ооцисты происходит процесс – спорогония, результатом которого является образование особой стадии (спорозоитов) для распространения вида. Происходят, возможно, от жгутиконосцев.

Представители: малярийный плазмодий и др.

Род Малярийный плазмодий (Plasmodium)

Малярийный плазмодий, жизненный цикл

Возбудители тяжелой болезни человека и животных – малярии. У человека вызывают заболевание 4 вида. Паразиты переносятся малярийным комаром. Малярийные комары отличаются от обычного, например, позой, когда сидят.

Вместе с кровью больного человека плазмодий попадает в организм самки комара (питается кровью), где размножается половым способом. В кишечнике комара происходит копуляция гамет. Зигота проникает в стенку кишки и инцистируется, потом лопается и распадается на большое количество (до 10 тыс.) мелких спорозоитов, которые попадают в гемолимфу насекомого, а потом – в протоки слюнных желез. При укусе спорозоиты попадают в кровь человека. С кровью они попадают в клетки печени, где размножаются бесполым способом – шизогонией и образуют шизонты. Продукты бесполого размножения (экзоеритроцитарные шизонты) проникают не только в клетки печени, а и в эритроциты, которые разрушают. В эритроцитах (эритроцитарные шизонты) проходят несколько стадий развития и образуют меразоиты, которые выходят в плазму крови. Они поражают новые и новые эритроциты. В кровь попадают продукты метаболизма плазмодиев, токсичные для организма человека. На определенном этапе развития меразоиты больше не делятся и превращаются в микро- и макрогаметоциты, которые превращаются в гаметы лишь в организме насекомого. Для полового размножения паразиту необходимо попасть с кровью в кишечник комара. Там гаметы сливаются и образуют зиготу.

Заболевание протекает очень тяжело и сопровождается повышением температуры, лихорадкой через определенные промежутки времени, малокровием, поражением печени, селезенки и т. п. Повышение температуры тела совпадает с разрушением эритроцитов и выходом в кровь паразитов и их токсинов. Для ликвидации эпидемии, предотвращения заболевания необходимо своевременное выявление и лечение больных, а также ликвидация взрослых насекомых и личинок малярийного комара – переносчика возбудителя малярии. Наиболее распространенное заболевание в странах с теплым климатом (тропиках).

Похожие материалыПодцарство одноклеточные

Амебный менингит, менингоэнцефалит: симптомы, первичные признаки

Простейший паразит неглерия Фоулера обитает в пресных, теплых водоемах, во время купания бактерия попадает в носовую полость человека и по каналу обонятельного нерва перемещается к головному мозгу. Амебный менингит вызывает поражение нервных клеток, некроз мозговых оболочек, отек и гипертермию мозга, вокруг луковиц образуется гнойный экссудат.

Симптомы заболевания

Развивается первичный амебный менингоэнцефалит у абсолютно здоровых людей. Инкубационный период длится от 2 до 10 суток. Первые нетипичные признаки появляются через неделю после заражения:

  • боль в горле;
  • сухой кашель;
  • нарушение обоняния;
  • рвота, не приносящая облегчения;
  • мигрень;
  • повышенная возбудимость;
  • высокая температура тела.

Такие симптомы сопутствуют многих другим заболеваниям, поэтому диагностика амебной формы менингита на ранней стадии затруднена. Люди думают, что это обычная простуда и не спешат обращаться к врачу. Через 10 дней начинают появляться неврологические нарушения:

  • повышение тонуса затылочных мышц;
  • судороги;
  • нарушение сознания;
  • зрительные галлюцинации;
  • эпилептические припадки;
  • слепота;
  • ухудшение слуха или полная глухота;
  • кома.

Амеба неглерия начинает активно размножаться, питаясь клетками мозга, поэтому без своевременного лечения менингит приводит к летальному исходу пациента.

Смертность от данного заболевания очень высокая, не удается спасти пациента в 90% случаев.

Основной причиной является сложность установления правильного диагноза, так как клинические симптомы сходны с признаками бактериального типа менингита. Чаще всего смерть наступает на 3–7 сутки после появления первых симптомов.

Гранулематозный амебный менингоэнцефалит

Гранулематозный менингоэнцефалит передается контактным и воздушно-капельным путем. Паразит проникает в организм через кожные покровы или слизистые оболочки.

Такая форма заболевания развивается менее стремительно, симптомы появляются, спустя несколько недель или месяцев после инфицирования.

Встречается патология у людей с ослабленным иммунитетом, и лиц, страдающих хроническими недугами. К характерным признакам относится:

  • ослабление мышц одной половины тела;
  • эпилептические припадки;
  • нарушение сознания;
  • изменение поведения;
  • изъязвление кожи, образование плотных узлов;
  • ригидность мышц затылка.

Гипертермия и головная боль могу отсутствовать. На снимке КТ, МРТ четко видны множественные очаги, напоминающие эмболические инфаркты.

Диагностика амебного менингита

Чтобы выявить первичный амебный менингоэнцефалит проводят бактериоскопию спинной жидкости, бактериологический посев крови. Ликвор содержит повышенное число эритроцитов, белка и лейкоцитов, пониженную концентрацию глюкозы. При микроскопическом исследовании выявляют подвижных микроорганизмов.

При амебном менингите больше всего страдает серое вещество головного мозга, нервные ткани некротизированны, вокруг артерий обнаруживаются скопления вегетативной формы микроорганизмов.

Очаги поражения обычно локализуются в промежуточном мозге и по периферии либо в задней черепной ямке, стволе головного мозга.

По результатам проведения люмбальной пункции отмечают повышенное давление спинномозговой жидкости, она может иметь геморрагический вид с выраженным нейтрофильным плеоцидозом.

При сборе анамнеза важным фактором является недавнее купание больного в открытых водоемах. У пациентов с иммунодефицитом в патологический процесс могут вовлекаться легкие и кожные покровы. В большинстве случаев правильный диагноз устанавливается уже после смерти пациента.

Методы лечения

Для терапии амебного менингита применяют антибиотики и противогрибковые препараты. Это Метронидозол, Миконазол, Амфотерецин В, Рифампицин, а также Аминазин. Несмотря на существующие лекарства спасти пациента удается очень редко.

Сначала препараты вводят внутривенно большими дозами, затем дозировку понижают и вводят лекарство под оболочки головного мозга. Клинически доказана эффективность препаратов группы Артемизинина, анти-Naegleria сыворотки, моноклональных антител.

Факторы заражения амебным менингитом до конца не выявлены, так как амебы встречаются повсеместно, но для предотвращения заражения стоит избегать купания в открытых водоемах, нельзя допускать попадания воды в нос. Снижение уровня воды и ее высокая температура повышают риск инфицирования.

Чем различаются клетки эукариот и прокариот

У эукариот ДНК находится в ядре. У прокариот ядра нет, поэтому ДНК (или РНК) находится прямо в цитоплазме. Ее принято называть «нуклеоидом».

ДНК прокариот имеет кольцевую форму, а у эукариот ДНК линейные и собраны в хромосомы.

Рибосомы прокариот меньше по размерам, чем таковые у эукариот.

Эукариотическая клетка содержит еще кучу всяких органоидов, которых нет у доядерных организмов. Например, в клетке есть аппарат Гольджи, эндоплазматическая сеть (сокращенно – ЭПС), митохондрии, у растений еще есть хлоропласты, вакуоли с клеточным соком и так далее.

Как видите, строение клеток ядерных организмов намного более сложное.

Амебный менингоэнцефалит

После заражения паразиты скапливаются вокруг кровеносных сосудов в головном мозге. Бактерии быстро размножаются, что становится причиной кровоизлияния, некроза в тканях серого и белого вещества.

Так развивается первичный амебный менингоэнцефалит.

Симптомы

Инкубационный период длится 2-14 дней. Продолжительность зависит от состояния иммунной системы человека.

Наиболее опасной является острая форма болезни, при которой вероятность летального исхода составляет практически 100%.

  • напряжение шейных и затылочных мышц;
  • сильная головная боль, которая не отступает после приема обезболивающих препаратов;
  • повышение температурных показателей до отметки 39 и более градуса;
  • частые приступы тошноты и рвоты, беспокоят даже на голодный желудок;
  • на слизистой глотки образуются язвы;
  • снижается вкусовое и обонятельное восприятие, чувствительность нервных окончаний;
  • развивается отек легких, что чревато нарушением дыхательной функции;
  • наблюдаются проблемы с координацией, дезориентация, сознание спутанное;
  • тремор конечностей, судорожный синдром;
  • нарушение сердечного ритма;
  • состояние больного стремительно ухудшается, нередко возникает бред и галлюцинации, наступает кома.

Диагностика и лечение

При появлении первых признаков амебного менингоэнцефалита необходимо срочно вызывать скорую помощь, промедление и самолечение опасно для жизни.

Выявить заражение опасной амебой довольно сложно, поскольку многие другие заболевания имеют схожую клиническую картину. Диагностика начинается с опроса и сбора анамнеза. Важно сообщить врачу о недавних путешествиях в экзотические страны, купании в водоемах.

Неглерия Фоулера — амеба-мозгоед:

Для выявления паразитов проводят бактериоскопию спинномозговой жидкости и биоптата мозга. Полученный биоматериал окрашивают специальным раствором, патогенные микроорганизмы подсвечиваются.

Во процессе диагностики важно дифференцировать амебный менингоэнцефалит от трипаносомоза, токсоплазмоза, цистицеркоза, пироплазмоза. Все эти патологии сказываются на работе центральной нервной системы, вызывая сходные проявления.

Специальных препаратов для лечения амебного менингоэнцефалита не существует. Обычные противопротозойные и противоамебные лекарства не помогают.

Наиболее эффективное лекарственное средство – Амфотерицин В. Его вводят инъекционным путем непосредственно в желудочки головного мозга. Дополнительные препараты – Миконазол, Артемизин В, Рифампицин, специфические антитела. Лечение проводят только в стационаре.

Неглериея Фоулера – редкий, но очень опасный паразит, который поражает и разрушает ткани головного мозга. Микроорганизм не встречается в водоемах Европы, но заразиться можно в экзотических странах, поэтому перед поездкой в опасные регионы необходимо проконсультироваться с врачом.