Африканский трипаносомоз: симптомы и методы лечения

Медицинская библиотека

• Акушерство и гинекология
• Анатомия и физиология
• Анестезиология и реаниматология
• Болезни органов дыхания
• Болезни пищеварительной системы
• Болезни сердечно-сосудистой системы
• Гематология
• Дерматология и венерология
• Инфекционные болезни
• Информация
• Контрацепция
• Красота, здоровье, долголетие
• Неврология и невропатология
• Онкология
• Оториноларингология
• Офтальмология
• Педиатрия
• Психология и психиатрия
• Сексология и сексопатология
• Стоматология
• Судебная медицина
• Терапия
• Урология и нефрология
• Фармакология
• Хирургия
• Эндокринология
• Энциклопедия
• Болезни
• Паразитарные болезни
• Протозойные инфекции
• Sarcomastigophora инфекции
• Mastigophora инфекции
• Трипаносомоз
• Шагаса болезнь

Возбудитель трипаносомоза

Возбудитель трипаносомоза — это паразит, относящийся к жгутиковым, имеющий одноимённое название с вызываемой им болезнью – трипаносома. У всех возможных вариантов данной патологии существует общий вид возбудителя, но разные его типы, однако для всех трипаносом характерны следующие признаки:

— Обладают полиморфизмом, то есть при смене хозяев также претерпевают некоторые изменения в строении.

— Попадая в организм мухи цеце при кровососании, проникают в желудок, активно там реплицируются и далее принимают форму эпимастиготы при проникновении в слюнные железы переносчика.

— В течение некоторого времени они, находясь в слюнных железах, претерпевают превращение в контагиозные формы трипомастигот, которые уже способны заражать других млекопитающих при их укусе данным видом мухи.

— Попадая в организм млекопитающего, трипомастиготы вновь делятся с формированием трипаносом двух видов, длинных и коротких, на поверхности которых имеется гликопротеидный антиген.

Трипаносомоз американский, как и все иные виды заболеваний, возникает при заражении одним общим видом трипаносомы, но различия существуют лишь в вариантах данного вида. Преимущественный путь передачи трипаносомоза – это трансмиссивный, то есть во время укусов мухами и клопами, относящимися к определённым видам. Однако в результате длительного изучения данной патологии был установлен также контактный путь передачи трипаносомоза, гемотрансфузионный.

Гамбийский трипаносомоз возникает при укусах мухой цеце и является разновидностью такого типа трипаносомоза, как африканский.

Трипаносомоз американский или болезнь Шагаса возникает при укусах клопов, которые принадлежат к семейству хищнецов. Различия между всеми этими патологиями связаны не только с разнообразными переносчиками и поражаемыми млекопитающими, но и в типичной встречаемости инфекции в определённых районах местности и даже континентах. Так, к примеру, трипаносомоз африканский регистрируется именно в Африке, а американский регистрируется только в странах Латинской Америки, что и обуславливает их название. Зачастую для трипаносомозов характерны не только единичные случаи диагностирования, но и массовые регистрируемые вспышки инфекции, что, может быть обусловлено вариантом бессимптомного носительства этих паразитов.

Также установлена возможность течения африканского трипаносомоза остро и хронически, что и обуславливает значительную разницу в клинике проявляющихся симптомов.

Патогенез трипаносомозов любого типа заключается в активном проникновении возбудителей при укусах переносчиками в организм человека и распространении по кровеносной системе, характерным формированием новых антигенных вариантов на поверхности паразитов по мере развития симптоматики, что и вызывает длительное течение инфекции. В случае отсутствия патогенетического лечения, возбудители способны поражать нервную систему человека, а также сердечно-сосудистую, вызывая порой необратимые воспалительные реакции, что может в итоге приводить к гибели пациентов. Нередко диагностируются случаи проявления признаков заражения только спустя несколько лет после инфицирования, что обусловлено переходом инфекции в латентную форму.

Трипаносомоз

Трипаносомоз

Эпидемиология

Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особо в местах, расположенных по берегам водоёмов

Переносчик родезийского трипаносомоза -муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — всевозможные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании

Переносчики заболевания Чага а — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особо в Бразилии, Аргентине, Чили.

Клиническая картина

Африканский трипаносомоз

Инкубационный период -2-3 нед. У некоторых больных через 2—3 дня на месте укуса переносчика появляется изъязвляющаяся папула (шанкр). В изначальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых заболевших наблюдают регионарную лим-фаденопатию (особо затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2—3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы темпера-

Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3—6 нед в последствии начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, мощное истощение, приводящие к смерти заболевшего в течение 6—9 мес.

Болезнь Чага а (южноамериканский трипаносомоз)

Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких малышей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с вероятным летальным исходом

Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.

Методы исследования

Выделение возбудителя. Материалы для исследования: СМЖ, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и СМЖ. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В изначальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах

При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/и). На 2—3 сут в крови обнаруживают возбудителя

Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех заболевших

При изучении гистологических продуктов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

Лечение:

Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза

Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям в последствии пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе

Меларсоп-рол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед в последствии первого, третий — не позднее, чем через 3 нед в последствии второго (для малышей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным увеличением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1—5 сут, курс лечения -9~10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особо показан при родезийской форме с поражением ЦНС

Пентамидин

Пентадион.

Профилактика африканского трипаносомоза

В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги

Пентамидин 4 мг/кг в/и обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражение и приводить к почечной недостаточности)

Профилактика заболевания Чага а

Избегать посещения ветхих домов и надворных построек

Использование защитных сеток и инсектицидов

Опрыскивание 5% р-ром у-бензолгексахлорида.

Синонимы

Трипаносомиаз

Сонная болезнь

Хроническая сонная болезнь

В56 Африканский трипаносомоз

В56.0 Гамбийский трипаносомоз

В56.1 Родезийский трипаносомоз

В57 Болезнь Шагаса

Патогенез (что происходит?) во время Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

После инокуляции паразита, местная воспалительная реакция приводит к образованию зудящего, болезненного шанкра (T. rhodesiense) и регионарной лимфаденопатии (T. rhodesiense и T. gambiense). Впоследствии, когда паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную систему, развивается ранняя — гемолимфатическая — стадия заболевания. Поздняя стадия заболевания развивается вследствие проникновения паразита в центральную нервную систему, где развивается менингоэнцефалит. Иммунный ответ на инфекцию характеризуется, прежде всего, выработкой специфических антител класса IgM, которым на ранней стадии удается контролировать паразитемию. Однако, благодаря высокой изменчивости поверхностных антигенов трипаносом, иммунный ответ чаще всего неспособен полностью справиться с инфекцией. Антигенной изменчивостью также объясняют характерный для африканского трипаносомоза возвратно-рецидивирующий характер паразитемии. Изменения в головном мозге и других органах, прежде всего в сердце и серозных оболочках, характеризуются периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Пролиферация микроглии и астроцитов ассоциирована с выраженностью деструкции нейронов и демиелинизацией.

Стадии развития

Жизненный цикл этого патогенного микроорганизма, независимо от того в какой форме он находится, состоит из нескольких фаз:

Заражение насекомого-паразита

Насекомое кусает млекопитающее, которое заражено, после чего в его организм проникают вместе с кровью жертвы бактерии. После этого начинается активная фаза их развития до состояния трипомастиготы

Заражение животного или человека

Насекомое, которое стало переносчиком бактерии, кусает животное или человека. Вместе с его слюнной жидкостью в кровь жертвы проникает патогенный микроорганизм. В этом месте через непродолжительный период времени появляется припухлость, что свидетельствует о размножении бактерий. Когда их концентрация увеличится, они начнут миграцию по организму вместе с кровотоком. После того, как патогенный микроорганизм осядет в каком-либо месте, он начнет процесс деления,  параллельно причиняя огромный вред своей жертве

Стоит отметить, что эта патогенная бактерия имеет одну особенность. Проникнув в организм своего «окончательного хозяина» она может мутировать. Это происходит для того,  чтобы защититься от иммунитета человека или животного. До того момента пока иммунная система жертвы сможет вновь обнаружить микроорганизм, он успеет размножиться и его будет крайне сложно побороть.

Цикл развития трипаносомы

Трипаносома – микроорганизм, который входит в группу облигатных паразитов. За один жизненный цикл он может сменить несколько хозяев. Африканская трипаносома плотно закрепляется в пищеварительном тракте насекомого, в течение нескольких дней размножается там. Со временем паразит принимает эпимастиготную форму, благодаря чему проникает в слюнные железы – это и позволяет ему распространяться.

По прошествии 2-3 недель эпимастиготы перерастают в метациклические трипомастиготы – микроорганизмы, которые готовы распространяться на другие животные формы и новые места жительства. Кусая живой организм, насекомое оставляет в ране небольшое количество слюны, зараженной паразитами. В течение 10 дней одноклеточные не распространяются по организму, а остаются в этой небольшой ямке.

С течением времени трипаносома обживается и начинает стремительно распространяться по всему организму: по крови, лимфе, спинномозговой жидкости.

Из-за того, что для полноценного размножения паразиту необходимо питание, в процессе размножения он может затрагивать лимфатические узлы, печень, селезенку и даже сердце. Все это приводит к общему отравлению организма, а также нарушению работы центральной и периферической нервной системы.

Основная опасность трипаносомы заключается в том, что пораженные возбудителем клетки могут попасть в кровоток. После этого возбудитель получает сигнал о завершении одного цикла и об необходимости начала нового.

При кишечном трипаносомозе переход в новый цикл осуществляется непосредственно в кишечнике триатомового клопа. В таком случае метациклические трипомастиготы попадают в организм человека через фекалии насекомого, которые он оставляет непосредственно около раны.

Если вы в недавнем времени посещали эндемические регионы, незамедлительно обратитесь к врачу. Необходимо провести полноценное диагностическое обследование, которое поможет определить заражение на начальной стадии. В таком случае можно будет назначать эффективное лечение и сохранить здоровье организму.

Трипаносома гамбийская (Trypanosoma brucei gambiense) *Трипаносома родезийская (Trypanosoma brucei rhodesiense)

Зоологическаяклассификация паразитов

Русское и латинскоеназвание типа……………………………………………………………

Морфологическиеформы.

1. Жгутиковая – тело изогнуто, сплющено в одной плоскости, сужено на обоих концах, овальное ядро, 1 жгутик по краю ундулирующей мембраны.

2. Безжгутиковая – округлая или овальная, жгутика нет.

Экологическаяхарактеристика паразита:

• по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

• по локализации – ………………………………………………………………………………………

• по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

по числу хозяев,сменяемых в жизненном цикле –…………………………………………………

– в Западной Экваториальной Африке,родезийская форма – в ВосточнойЭкваториаль­ной Африке.

Источникзаражения: 1)больной человек или паразитоноситель(Т. gambiense), 2) больной человек и антилопы, возможно,также свиньи и козы (Т. rhodesiense).

Пути заражения

1. Облигатно-трансмиссивный, механизм передачи возбудителя – инокуляция (при укусе переносчиком).

2. Гематрансфузионный – при переливании крови носителей.

3. При использовании плохо стерилизованных шприцов и игл, загрязненных кровью больного.

Инвазионнойстадией для человека является жгутиковаяформа возбудителя.

Специфическимипереносчиками являются кровососущиемухи це-це.

Стадии развития:

Мухи це-це заражаются,получая возбудителя в жгутиковой форме,при кровососании на больных людей илиживотных. Возбудитель проникает вжелудок насекомого, меняет форму,становясь безжгутиковым, а затеммигрирует в среднюю кишку, где быстроразмножается. После этого паразитыпроникают в слюнной проток и скапливаютсяв слюнных железах.

Во время кровососанияна прокормителе возбудитель в жгутиковойформе вместе со слюной переносчикапопадает в тело человека (или животных).

Сначала трипаносомы размножаются вподкожной клет­чатке на месте введенияих переносчиком, а затем из места укусапопа­дают в кровь, лимфатическиесосуды и узлы.

Через 20-25 дней паразитыраспространяются по организму, проникаяв спинномозговую жидкость, головноймозг, серозные оболочки, сердце, печень,селезенку, почки и костный мозг.

Названиезаболевания,вызываемое у человека данным паразитом– африканский трипаносомоз, илиафриканская сонная болезнь.

Виды вреда,причиняемые паразитом хозяину (патогенноедействие).

Африканскийтрипаносомоз подразделяется на двеклинико-эпидемиологические формы:гамбийскую, вызываемую Trypanosomagambienseи родезийскую,вызываемую

Гамбийская формапротекает длительно, в течение3-6 лет.

Первая ста­дия– ранняя.

1. На месте уку­са переносчика появляется трипаносомный шанкр — волдырь диаметром 1—2 см, который исчезает через несколько дней.

2. Раз­витие лихорадки.

3. Увеличение шейных лимфатических узлов.

4. Длительная бессоница.

Вторая стадия –поздняя.

1. Сим­птомыпоражения центральной нервной системы.

2. Одутловатостьлица.

3. Психическиенарушения.

4. Снижение умственныхспособностей.

5. Головные боли.

Родезийская формаимеет более быстрое (острое) течение ибез лечения обычно заканчивается гибельюбольного через3-9 месяцев,еще до наступления второй стадии болезни.

Лабораторнаядиагностиказаболевания:

1. обнаружение жгутиковых форм возбудителя при исследовании крови в нативных препаратах или толстой капле (через 2-3 недели после заражения);

2. обнаружение жгутиковых форм возбудителя при исследовании мазков из спинномозговой жидкости и пунктата шейных лимфатических узлов.

Меры профилактики.

Личная.

Защита от укусовмух больных и здоровых лиц (ношениеодежды белого цвета, засетчиваниепомещений, применение репеллентов,ношение белой одежды).

Общественная.

1. Выявление и лечение больных и паразитоносителей с изоляцией в специальных уч­реждениях (гипнозориях).

2. Истребление мух в лесах вблизи населенных пунктов.

3. Санитарно-просветительная работа среди населения.

Диагностика заболевания

Начальная стадия заболевания по своим признакам часто похожа на грипп или простуду, а также сифилис и менингит, поэтому необходима обязательная диагностика, которая включает:

Опрос больного и осмотр его кожных покровов. Довольно часто обнаруживается шанкр, который образовался при укусе насекомого. Кроме того, при трипаносомозе практически всегда увеличены лимфоузлы. Дополнительно больного расспрашивают, был ли он в странах с тропическим климатом и подвергался ли укусам насекомых. Анализ крови. При трипаносомозе резко снижается гемоглобин, возрастает скорость оседания эритроцитов и повышается уровень моноцитов, что характерно при инфицировании простейшими

Важно выявить класс иммуноглобулинов G, которые могут определяться в крови при сонной болезни. Забор спинномозговой жидкости с целью выявления остроты воспалительного процесса. Однако данный метод не всегда является достоверным, и воспаление может присутствовать при других заболеваниях

Подобный способ позволяет диагностировать поражения ЦНС, что крайне важно. МРТ. Магниторезонансная томография проводится с целью выявления поражений ЦНС и обнаружения воспаления мозговых оболочек, которые часто присутствуют при трипаносомозе. Реакция Вассермана. Дополнительно проводится исследование крови на сифилис.

Что еще почитать:

1. Что такое болезнь Шагаса: симптомы и лечение трипаносомоза Поездки в южные экзотические страны с каждым годом все больше набирают популярность среди туристов. Однако такой отдых, кроме приятных впечатлений, может принести и отрицательные последствия, в частности, заражение каким-либо специфическим заболеванием. Одним из таковых является…
2. Бластоцисты: что это такое, симптомы, последствия и методы лечения бластоцистоза Человеческий организм постоянно подвергается воздействию различных микроорганизмов. Среди паразитарных заболеваний следует выделить бластоцистоз. Рассмотрим подробнее бластоцисты и что это такое, а также методы борьбы с ними. …
3. Чем опасен пироплазмоз, его симптомы и лечение у людей Несмотря на недостаточную изученность пироплазмоза у людей, современная медицина располагает информацией о симптоматике заболевания и методах его лечения. Болезнь в тяжёлых и запущенных случаях может привести к смертельному исходу, поэтому её лечению следует уделить особое внимание….